抑癌基因p53被誉为“基因组卫士”，其转录后的多种化学修饰如泛素化、磷酸化、乙酰化、甲基化、类泛素化及糖基化的交互网络成为p53蛋白稳定性及转录活性的重要调控机制，一直是相关领域的研究热点。与p53功能的正调控研究相比，p53转录活性的负调控机制研究相对较少。该研究揭示了p53羟基化这一全新的化学修饰，丰富了p53蛋白的精细调控网络，为p53蛋白翻译后化学修饰研究开辟了新的视野。

JMJD6是含有Jumonji C 结构域蛋白家族的一个成员。这个家族中的大多数蛋白都是组蛋白去甲基酶，参与染色质相关的细胞活动。JMJD6最初被认为是细胞膜上的一个磷脂酰丝氨酸受体，随后又被发现具有催化活性，但有关JMJD6的生物学功能知之甚少。该研究发现JMJD6是a-酮戊二酸和二价铁离子依赖的p53羟化酶，对p53的羟基化抑制p53的转录活性，是p53负调控的一种重要机制。该研究发现JMJD6在多种肿瘤组织中高表达，尤其在结肠癌中更为显著，JMJD6的表达与结肠癌的病理分级、临床分期及5年生存率高度相关。该研究为结肠癌的诊治提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。

孙露洋作为尚永丰院士的研究生，从2005年起就对p53的翻译后修饰开展了持续性创新研究。克隆鉴定了在乳腺癌中高表达的JFK基因并获国家发明专利，在PNAS等国际权威期刊发表论文揭示JFK是p53的负调控因子，其泛素连接酶复合体SCF泛素化降解p53。2013年孙露洋副教授入选教育部新世纪优秀人才，其成长模式体现了资深专家指导+独立自主创新的青年人才成功之道。

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